高血壓病的發(fā)病機制目前還不完全清楚，一般認為，其發(fā)病的主要環(huán)節(jié)在于小動脈痙攣使外周阻力增加，血壓升高，而小動脈痙攣的發(fā)生是大腦皮層興奮和抑制過程平衡失調(diào)的結(jié)果。高血壓的表現(xiàn)癥狀其實并不是單一的血壓升高，還有可能出現(xiàn)其他的并發(fā)癥，包括心、腦、腎等等。
各種外界或內(nèi)在不良刺激，長期反復地作用于大腦皮層，可使皮層和皮層下中樞互相調(diào)節(jié)作用失調(diào)，引起丘腦下部血管運動中樞的調(diào)節(jié)障礙，表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮性增高，兒茶酚胺類物質(zhì)分泌增多，結(jié)果引起全身小動脈痙攣，使血管外周阻力加大，心縮力量增強，以致血壓升高。小動脈長時間痙攣，導致臟器缺血。當腎臟缺血時，腎小球旁細胞分泌腎素增多。腎素是一種水解蛋白酶，它能使存在于血漿中的血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ，后者在轉(zhuǎn)換酶的作用下，轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ，又轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅲ。其中血管緊張素Ⅱ具有很高的生物活性，能使全身小動脈痙攣加重，并能刺激腎上腺皮質(zhì)，使醛固酮分泌增加，從而促進腎小管對鈉和水的重吸收，增加血容量及鈉的潴留，又可使血管對加壓物質(zhì)的敏感性增加，使小動脈更易痙攣。
此外，丘腦下部的興奮，還可通過腦垂體后葉分泌加壓抗利尿激素和促腎上腺皮質(zhì)激素，直接作用于血管，引起血管收縮以及使腎上腺素分泌醛固酮增多，進一步促使血壓升高。
在疾病的早期，小動脈的緊張性增高，通常是機能性的，血壓升高往往不穩(wěn)定，容易受情緒活動和睡眠多少等因素的影響，但隨著疾病的發(fā)展，血壓升高逐漸趨向穩(wěn)定，此時小動脈可發(fā)生硬化，特別是腎小動脈硬化可引起或加重腎缺血。反過來，腎缺血又進一步加重全身小動脈痙攣，這種因果交替，相互影響，進而促使高血壓的發(fā)展。
根據(jù)統(tǒng)計資料分析，下列因素可能與高血壓的發(fā)生有關(guān)。
(1)年齡與性別 高血壓病的發(fā)病率隨年齡增加而升高。據(jù)國內(nèi)資料，40歲以下的發(fā)病率平均為3.4%，40～49歲為10.2%，50～59歲為17.2%，60歲以上為24.1%。男性高血壓病患病率6.96%，女性為8.4%，女性高于男性。一般來說，在35歲以前男性患病率略高于女性，35歲以后則女性高于男性，這可能與女性的妊娠與更年期內(nèi)分泌變化有關(guān)。
(2)勞動性質(zhì) 不同的職業(yè)人員，高血壓病的發(fā)病率有很大差別。有關(guān)資料顯示，腦力勞動為主者發(fā)病率達7.78%，體力勞動者達4.68%，而從事神經(jīng)緊張度高的職業(yè)如司機、售票員，其高血壓病患病率高達11.3%左右。
(3)肥胖或超重 許多流行病學資料都說明肥胖者患高血壓的機會比正常人高2～4倍，減輕體重血壓往往會隨著下降。若體重超過標準體重15%，應考慮減肥。
(4)妊娠高血壓史 女性高血壓病患者常有妊娠高血壓史。據(jù)國內(nèi)報道，有人統(tǒng)計440人中有妊娠高血壓病史者為172人，發(fā)病率為39.06%。
(5)遺傳 許多資料說明高血壓病與遺傳有一定關(guān)系。
(6)飲食、嗜好 有關(guān)資料表明，飲食性質(zhì)與高血壓病的發(fā)病有一定關(guān)系。進食肉類食品較多的人，其發(fā)病率較高，如不吃肉的48人，偶吃肉的458人，常吃肉的556人，其發(fā)病人數(shù)分別占總發(fā)病人數(shù)的4.6%、43.5%、52.9%。而飲酒、吸煙等嗜好與高血壓病發(fā)病率的關(guān)系各地報告不太一致。
(7)食鈉鹽過多 食鹽量過多易引起高血壓病，國內(nèi)外有較多報道。研究人員發(fā)現(xiàn)，北極的愛斯基摩人與太平洋一些島上的土著居民，很少吃鹽，幾乎找不到高血壓病人。我國涼山彝族食鹽量也較少，高血壓患病率是全國最低的，而西藏拉薩的藏族因有飲鹽茶的生活習慣，高血壓患病率在全國最高;我國北方居民食鹽量多于南方，因此高血壓患病率也顯著高于南方。
(8)藥物 女用避孕藥、激素(強的松、地塞米松)、消炎止痛藥如消炎痛以及中藥麻黃、甘草等均有升壓作用，因此高血壓病患者在應用上述藥物時要注意。
①對心臟的危害 前面已述，高血壓病對心、腦、腎的損害是很大的。從發(fā)病機制看，它對臟器的損害和引起的病變是一個漫長的過程，是高血壓中、晚期的一系列合并癥，從大量臨床資料看，高血壓對心臟的損害是首當其沖的，主要表現(xiàn)在以下兩個方面。
一是對心臟血管的損害，高血壓對心臟血管的損害主要是冠狀動脈血管，而心臟其他的細小動脈則很少受累。有人研究認為，由于血壓增高，冠狀動脈血管伸張，刺激血管內(nèi)層下平滑肌細胞增生，使動脈壁彈力蛋白、膠原蛋白及粘多糖增多，血管內(nèi)膜層和內(nèi)皮細胞損傷，膽固醇和低密度脂蛋白易浸入動脈壁，以及纖維增生;另外，由于平滑肌細胞內(nèi)溶酶體增多，減少了對動脈壁上膽固醇等物質(zhì)的消除。因此逐漸使冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化，此時的冠狀動脈狹窄，使供應心肌的血液減少，稱之為冠心病，或稱缺血性心臟病。
近幾年來，國內(nèi)外大量研究資料表明，由高血壓病引起的冠心病的發(fā)病率明顯升高。據(jù)上海、北京等地的調(diào)查，冠心病患者中有62.9%～93.6%的有高血壓史。有的專家研究證明，有效的抗高血壓治療，可以預防和降低其并發(fā)癥。但卻不能降低冠心病的發(fā)病率，原因是一旦出現(xiàn)冠狀動脈粥樣硬化，其病變是不可逆轉(zhuǎn)的?？梢?，高血壓對心臟冠狀動脈的損害是很嚴重的，因此，人們常把高血壓和冠心病稱為一對“攣生姊妹”。
二是對心臟的損害，高血壓累及心臟時，往往使心臟的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生改變，由于血壓長期升高，增加了左心室的負擔，使其長期受累，左心室因代償而逐漸肥厚、擴張，形成了高血壓性心臟病。高血壓性心臟病的出現(xiàn)，多是在高血壓發(fā)病的數(shù)年或十幾年后。在心功能代償期，除偶感心悸或氣短外，并無明顯的其他癥狀。代償功能失調(diào)時，可出現(xiàn)左心衰癥狀，稍一活動即心悸、氣喘、咳嗽、有時痰中帶血，嚴重時發(fā)生肺水腫。X線檢查，有部分能顯示左心肥厚，自超聲心動用于臨床之后，心室肥厚的陽性率可高達90%以上。
②對大腦的危害 在我國構(gòu)成老年人三大死因的疾病是腦血管病、心臟病和腫瘤，而腦血管病居第一位。對大腦的危害主要來自高血壓，其次是動脈硬化。因此，高血壓對腦的危害是嚴重威脅人體健康和生命的最危險因素。
高血壓對腦的危害主要是影響腦動脈血管。高血壓病的早期，僅有全身小動脈痙攣，且血管尚無明顯器質(zhì)性改變。若血壓持續(xù)增高多年，動脈壁由于缺氧，營養(yǎng)不良，動脈內(nèi)膜通透性增高，血管壁逐漸發(fā)生硬化而失去彈性。管腔逐漸狹窄和閉塞。各臟器血管病變程度不一，通常以腦、心、腎等處病變最為嚴重。而腦內(nèi)小動脈的肌層和外膜均不發(fā)達，管壁較薄弱，血管的自動調(diào)節(jié)功能較差，加上長期的血壓增高，精神緊張或降壓藥物使用不當，血壓的劇烈波動，引起腦動脈痙攣等因素都可促使腦血管病的發(fā)生。
?、蹖δI臟的危害 人體的泌尿系統(tǒng)就象是一個“廢水排泄系統(tǒng)”，也有人稱為“下水道”，在維持機體內(nèi)生理平衡過程中，起著重要作用。而腎臟又是泌尿系統(tǒng)中的一個重要臟器，它就象水處理系統(tǒng)的中樞部，腎臟的好壞對機體是非常重要的。對腎臟的危害除變態(tài)反應引起的炎癥和細菌感染外，臨床比較常見的就是高血壓病。
一般情況下，高血壓病對腎臟的累及是一個比較漫長的過程。病理研究證明，高血壓對腎臟的損害，主要是從細小動脈開始的，初期并無明顯的腎臟形態(tài)及功能上的改變。先是腎小動脈出現(xiàn)硬化，狹窄，使腎臟進行性缺血，一些腎單位發(fā)生纖維化玻璃樣變，而另一些正常的腎單位則代償性肥大，隨著病情的不斷發(fā)展，腎臟的表面呈顆粒狀，皮層變薄，由于腎單位的不斷破壞，腎臟出現(xiàn)萎縮，繼而發(fā)生腎功能不全并發(fā)展為尿毒癥。
由于腎臟的代償能力很強，開始唯一能反映腎臟自身調(diào)節(jié)紊亂的癥狀就是夜尿增多。但在尿常規(guī)檢查時，可能在顯微鏡下見到紅細胞、蛋白尿和管型。當出現(xiàn)腎功能代償不全時，由于腎臟的濃縮能力減低，癥狀為多尿、口渴、多飲，尿比重較低，且固定在1.010左右。當腎功能不全進一步發(fā)展時，尿量明顯減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮增高，全身水腫，出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂及酸堿平衡失調(diào)，X線或B超檢查示雙側(cè)腎臟呈對稱性輕度縮小。選擇性的腎動脈造影可顯示腎內(nèi)動脈有不同程度的狹窄。
腎臟一旦出現(xiàn)功能不全或發(fā)展成尿毒癥，腎臟的損害將是不可逆轉(zhuǎn)的。對腎功能不全和尿毒癥的治療仍然是世界醫(yī)學的一個大難題。當然，腎功能不全階段多數(shù)患者病情發(fā)展是緩慢的，如果注意保護腎功能，加上合理的藥物治療，患者可穩(wěn)定一個較長的時期，近幾年，腎移植和血液透析的出現(xiàn)，腎功能衰竭的生存期大大延長。不管怎樣，高血壓對腎臟的危害是很大的，必須引起人們的高度重視。
④對眼底的危害 人們常說：“眼睛是心靈的窗口”，眼睛可以反映一個人的內(nèi)心世界。但是，許多人卻不知道醫(yī)生們還可以通過眼睛了解和觀察機體內(nèi)部的一些情況，所以說，眼睛還是診查疾病的“窗口”。事實也是如此，全身唯一能在活體上直接觀察到的血管，就是通過眼底檢查實現(xiàn)的。它不但能清楚地觀察眼底視網(wǎng)膜動靜脈的情況，還能了解到視神經(jīng)及眼底的其他變化。因此說，眼底檢查不僅是眼科疾病診斷的重要依據(jù)，而且還是判斷高血壓病情程度及了解預后的重要檢查手段，那么，高血壓對眼底造成哪些損害，能引起哪些變化，下面從二個方面作簡要介紹：
一是眼底的變化：臨床實踐證明，高血壓病早期，眼底檢查大都是正常的。當高血壓發(fā)展到一定程度時，視網(wǎng)膜動脈可出現(xiàn)痙攣性收縮，動脈管徑狹窄，中心反射變窄;如血壓長時間增高，視網(wǎng)膜動脈可發(fā)生硬化，動脈發(fā)生銀線反應，動靜脈出現(xiàn)交叉征;隨著病情的發(fā)展，視網(wǎng)膜可出現(xiàn)出血、滲出、水腫，嚴重時出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。時間長久，這些滲出物質(zhì)就沉積于視網(wǎng)膜上，眼底出現(xiàn)放射狀臘樣小黃點，此時可引起病人的視覺障礙，如視物不清，視物變形或變小等。
二是眼底病變的臨床意義：根據(jù)眼底的變化程度和大量臨床資料驗證，專家們通常把眼底病變分為4級：Ⅰ級為視網(wǎng)膜小動脈稍有狹窄和輕度硬化，其他均無異常;Ⅱ級視網(wǎng)膜動脈硬化明顯，動脈出現(xiàn)“銀線反應”，動靜脈出現(xiàn)交叉征;Ⅲ級在Ⅱ級的基礎(chǔ)上又增加了視網(wǎng)膜出血、滲出和水腫;Ⅳ級同時伴有視神經(jīng)乳頭水腫。從眼底的病變程度分級，足以反映了高血壓的進展程度。也就是說，眼底改變的級別越高，則高血壓病的患病時間越長，病情越重，即眼底視網(wǎng)膜動脈的硬化程度同高血壓病的患病時間成正比。尤其是當視網(wǎng)膜出血、滲出和視神經(jīng)乳頭水腫時，已提示體內(nèi)的重要臟器如腦、心、腎等均有不同程度的損害。從這一點說明，眼底檢查視網(wǎng)膜動脈損害程度，是高血壓病診斷的有力依據(jù)。
